A alta taxa de contaminação indicava que o novo coronavírus não era transmitido somente por contato direto com pessoas contaminadas, mas não existia nenhum estudo que comprovasse essa suspeita.
Um estudo realizado pelo governo do EUA, apoiado pelo Programa de Pesquisa Intramural do Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas, Institutos Nacionais de Saúde e por contratos da Agência de Projetos de Pesquisa Avançada de Defesa do governo dos Estados Unidos no Programa Estratégico de Pesquisa e Desenvolvimento Ambiental do Departamento de Defesa, mostrou que o coronavírus pode ser transmitido pelo ar. O estudo mostrou que se uma pessoa contaminada pelo coronavírus espirrar o coronavírus pode permanecer até 3 horas no ar. Em termos práticos, se uma pessoa contaminada espirrar, o vírus pode contaminar pessoas que passem pelo local até 3 horas depois do espirro.
(SERDP, RC-2635, ao Dr. Lloyd-Smith).
Um novo coronavírus humano que agora é denominado síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2 (SARS-CoV-2) (anteriormente chamado de HCoV-19) surgiu em Wuhan, China, no final de 2019 e agora está causando uma pandemia.1 Analisamos o aerossol e estabilidade superficial do SARS-CoV-2 e comparado com SARS-CoV-1, o coronavírus humano mais intimamente relacionado.2
Avaliamos a estabilidade do SARS-CoV-2 e SARS-CoV-1 em aerossóis e em várias superfícies e estimamos suas taxas de decaimento usando um modelo de regressão bayesiana (consulte a seção Métodos no apêndice suplementar, disponível com o texto completo desta carta. em NEJM.org). SARS-CoV-2 nCoV-WA1-2020 (MN985325.1) e SARS-CoV-1 Tor2 (AY274119.3) foram as cepas utilizadas. Aerossóis (<5 μm) contendo SARS-CoV-2 (105,25 dose infecciosa de 50% de cultura de tecidos [TCID50] por mililitro) ou SARS-CoV-1 (106,75-7,00 TCID50 por mililitro) foram gerados com o uso de três nebulizador a jato Collison e alimentado em um tambor Goldberg para criar um ambiente em aerossol. O inóculo resultou em valores de limiar de ciclo entre 20 e 22, semelhantes aos observados em amostras obtidas do trato respiratório superior e inferior em humanos.
Nossos dados consistiram em 10 condições experimentais envolvendo dois vírus (SARS-CoV-2 e SARS-CoV-1) em cinco condições ambientais (aerossóis, plástico, aço inoxidável, cobre e papelão). Todas as medições experimentais são relatadas como médias em três repetições.
Figura 1.
Viabilidade de SARS-CoV-1 e SARS-CoV-2 em aerossóis e em várias superfícies.
O SARS-CoV-2 permaneceu viável em aerossóis durante toda a experiência (3 horas), com uma redução no título infeccioso de 103,5 para 102,7 TCID50 por litro de ar. Essa redução foi semelhante à observada com SARS-CoV-1, de 104,3 para 103,5 TCID50 por mililitro (Figura 1A).
O SARS-CoV-2 foi mais estável em plástico e aço inoxidável do que em cobre e papelão, e vírus viáveis foram detectados até 72 horas após a aplicação nessas superfícies (Figura 1A), embora o título do vírus tenha sido bastante reduzido (de 103,7 para 100,6 TCID50 por mililitro de meio após 72 horas em plástico e de 103,7 a 100,6 TCID50 por mililitro após 48 horas em aço inoxidável). A cinética de estabilidade do SARS-CoV-1 foi semelhante (de 103,4 a 100,7 TCID50 por mililitro após 72 horas em plástico e de 103,6 a 100,6 TCID50 por mililitro após 48 horas em aço inoxidável). No cobre, nenhum SARS-CoV-2 viável foi medido após 4 horas e nenhum SARS-CoV-1 viável foi medido após 8 horas. No papelão, nenhum SARS-CoV-2 viável foi medido após 24 horas e nenhum SARS-CoV-1 viável foi medido após 8 horas (Figura 1A).
Ambos os vírus tiveram uma deterioração exponencial no título de vírus em todas as condições experimentais, como indicado por uma redução linear no log10TCID50 por litro de ar ou mililitro de meio ao longo do tempo (Figura 1B). As meias-vidas de SARS-CoV-2 e SARS-CoV-1 foram semelhantes em aerossóis, com estimativas medianas de aproximadamente 1,1 a 1,2 horas e intervalos credíveis de 95% de 0,64 a 2,64 para SARS-CoV-2 e 0,78 a 2,43 para aerossóis. SARS-CoV-1 (Figura 1C e Tabela S1 no apêndice suplementar). As meias-vidas dos dois vírus também foram semelhantes no cobre. No papelão, a meia-vida do SARS-CoV-2 foi maior que a do SARS-CoV-1. A viabilidade mais longa dos dois vírus foi em aço inoxidável e plástico; a meia-vida média estimada da SARS-CoV-2 foi de aproximadamente 5,6 horas em aço inoxidável e 6,8 horas em plástico (Figura 1C). As diferenças estimadas na meia-vida dos dois vírus foram pequenas, exceto nas de papelão (Figura 1C). Os dados replicados individuais eram visivelmente mais "ruidosos" (ou seja, houve mais variação no experimento, resultando em um erro padrão maior) para papelão do que para outras superfícies (Fig. S1 a S5), por isso aconselhamos cautela na interpretação desse resultado.
Descobrimos que a estabilidade do SARS-CoV-2 era semelhante à do SARS-CoV-1 nas circunstâncias experimentais testadas. Isso indica que as diferenças nas características epidemiológicas desses vírus provavelmente surgem de outros fatores, incluindo altas cargas virais no trato respiratório superior e o potencial de pessoas infectadas com SARS-CoV-2 derramarem e transmitirem o vírus enquanto assintomáticas.3,4 Nossos resultados indicam que a transmissão de aerossol e fomito de SARS-CoV-2 é plausível, uma vez que o vírus pode permanecer viável e infeccioso em aerossóis por horas e em superfícies por dias (dependendo do inoculo liberado). Esses achados ecoam aqueles com SARS-CoV-1, nos quais essas formas de transmissão foram associadas a eventos de propagação hospitalar e super-propagação 5, e fornecem informações para os esforços de mitigação de pandemia.
Neeltje van Doremalen, Ph.D.
Trenton Bushmaker, B.Sc.
Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas, Hamilton, MT
Dylan H. Morris, M. Phil.
Universidade de Princeton, Princeton, NJ
Myndi G. Holbrook, B.Sc.
Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas, Hamilton, MT
Amandine Gamble, Ph.D.
Universidade da Califórnia, Los Angeles, Los Angeles, CA
Brandi N. Williamson, M.P.H.
Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas, Hamilton, MT
Azaibi Tamin, Ph.D.
Jennifer L. Harcourt, Ph.D.
Natalie J. Thornburg, Ph.D.
Susan I. Gerber, M.D.
Centros de Controle e Prevenção de Doenças, Atlanta, GA
James O. Lloyd-Smith, Ph.D.
Universidade da Califórnia, Los Angeles, Los Angeles, CA, Bethesda, MD
Emmie de Wit, Ph.D.
Vincent J. Munster, Ph.D.
Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas, Hamilton, MT
vincent.munster@nih.gov
Apoiado pelo Programa de Pesquisa Intramural do Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas, Institutos Nacionais de Saúde e por contratos da Agência de Projetos de Pesquisa Avançada de Defesa (DARPA PREEMPT N ° D18AC00031, aos Drs. Lloyd-Smith e Gamble), do National Science Foundation (DEB-1557022, ao Dr. Lloyd-Smith) e do Programa Estratégico de Pesquisa e Desenvolvimento Ambiental do Departamento de Defesa (SERDP, RC-2635, ao Dr. Lloyd-Smith).
Os formulários de divulgação fornecidos pelos autores estão disponíveis com o texto completo desta carta no NEJM.org.
As descobertas e conclusões desta carta são de responsabilidade dos autores e não representam necessariamente a posição oficial dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC). Os nomes de fornecedores, fabricantes ou produtos específicos estão incluídos para fins de saúde pública e informações; a inclusão não implica o endosso de fornecedores, fabricantes ou produtos pelo CDC ou pelo Departamento de Saúde e Serviços Humanos.
Esta carta foi publicada em 17 de março de 2020, no NEJM.org.
O Dr. van Doremalen, Bushmaker e Morris contribuíram igualmente para esta carta.
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